1001 БОЛЕЗНЬ
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Версия кардиологов о причине ИБС широко известна. По этой версии проявления ИБС: стенокардия (боли в области сердца), аритмия (нарушение сердечного ритма), инфаркт миокарда - есть следствие "засорения" коронарных (снабжающих сердце) артерий атеросклеротическими бляшками, якобы возникающими из-за избытка "плохого" холестерина.
Эта версия действительно отчасти объясняет "сердечные проблемы" людей пожилых, у которых атеросклероз коронарных артерий развивается до такой степени, что становится существенным препятствием на пути крови к сердечной мышце.
Но ведь аритмия и стенокардия далеко не удел стариков, а, например, инфаркты миокарда нередко случаются и у 50-летних, и даже у 40-летних людей. При летальных исходах от инфарктов у сравнительно молодых людей патологоанатомы, как правило, констатируют отсутствие причин инфаркта миокарда в виде очень крупных бляшек или тромбов.
То есть, проводя аналогию с гипертонической болезнью, можно говорить об эссенциальной - "беспричинной" ИБС, поскольку ни о какой другой ее причине, кроме атеросклероза, кардиологи не говорят, а атеросклероз далеко не всегда является причиной ИБС.
А между тем, причина "неатеросклерозной" ИБС, как и "беспричинной" гипертензии, все та же гипертония артериол.
Увеличение периферического сосудистого сопротивления (ПСС) вследствие сужения микрососудов порождает 1,5-3-кратную перегрузку сердечной мышцы - миокарда. Преодоление повышенной нагрузки требует больше энергии. Для ее выработки клеткам миокарда требуется большее количество кислорода.
Доставка же до клеток миокарда дополнительного кислорода затруднена в связи с тем, что из-за "непропорциональной" нагрузки "время сжатия" миокарда увеличивается (а в это время сжаты и микрососуды, снабжающие кровью сердечную мышцу), и достаточное количество крови не успевает дойти до клеток, поскольку "время отдыха" миокарда соответственно уменьшается. В результате — приступы стенокардии и аритмии, а зачастую сразу инфаркт.
Самое простое доказательство того, что главная причина ИБС не атеросклероз, а сужение артериол и самых мелких артерий, всем известное "лекарство" от стенокардии — нитроглицерин (нитронг, сустак). Это "лекарство" по существу не делает ничего, кроме расширения артериол, то есть уменьшения нагрузки на сердце. Расширили микрососуды (на время) — приступ стенокардии отступает.
То, что главная причина ИБС не в сердце и не в питающих его сосудах, а в мелких сосудах артериального русла, находящихся преимущественно в брюшной полости, подтверждает справочник, известный каждому врачу.
"Под влиянием нитроглицерина уменьшается периферическое сосудистое сопротивление. В результате происходит разгрузка миокарда, уменьшается его напряжение по преодолению сопротивления выбросу крови, снижаются потребность миокарда в кислороде и энергетические затраты сердца. Снижение напряжения на миокард способствует перераспределению кровотока в миокарде в пользу очага ишемии. Наряду с уменьшением ишемии постепенно исчезает болевая импульсация от ишемического очага и прекращается болевой синдром." (М.Д. Машковский "Лекарственные средства". Пособие для врачей. Том 1, стр. 376. 2002 г.)
Даже при наличии существенного "атеросклеротического поражения" коронарных артерий, затрудняющего поступление крови к миокарду, человек может, например, избежать операции аортокоронарного шунтирования, предлагаемого кардиохирургами, всего лишь снизив нагрузку на миокард расширением микрососудов брюшной полости. Недостаточная из-за атеросклероза пропускная способность коронарной артерии станет вполне достаточной, поскольку после снижения нагрузки для нормальной работы миокарда нужно будет меньше кислорода. А нормализация кровоснабжения печени и желез внутренней секреции и стенок артерий приостановит дальнейшее развитие атеросклероза.
Есть еще один вопрос, касающийся ИБС, на который у кардиологии нет определенного ответа. Почему в периоды длительной жары увеличивается число инфарктов миокарда? Мы получили ответ на этот вопрос в жару 2002 года. Оказалось, что содержание углекислого газа в артериальной крови за три недели тридцатиградусной жары у всех, кого мы тестировали до жары, снизилось примерно на 1%, (например, было 5%, стало 4%). Длительная жара приводит к временному увеличению интенсивности дыхания в 1,5-2 раза с соответствующим уменьшением содержания С02 в артериальной крови и увеличением нагрузки на сердечную мышцу.
